Презентация к открытому уроку на тему: «Нарушения гидродинамики глаза. Этиология, клинические проявления, лечение. Неотложная помощь при остром приступе глаукомы. Глаукома. Классификация, лечение Скопление жидкости за стекловидным телом при злокачественно

Глаукома
ССах
Нури Кумари
Чаудхари Суман
Ламичхане Шармила
мл-402
ГЛАУКОМА
Глаукома
Выполнили
Чаудхари Суман
Сах Нури Кумари
Ламичхане Шармила
Мл- 402

ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Глаукома–
это
заболевание
глаз,
характеризующееся,характеризующееся: постоянным
или периодическим повышением внутриглазного
давления, характерными изменениями поля зрения,
снижением
остроты
центрального
зрения,
экскавацией зрительного нерва и заканчивющееся
слепотой при отсутствии рационального лечения
:
3% БОЛЬНЫХ
ОБРАЩАЮТСЯ НА
ПРИЁМ
20% СЛЕПЫХ ТЕРЯЮТ
ЗРЕНИЕ ВСЛЕДСТВИЕ
ГЛАУКОМЫ

Характер для них является
нарушения циркуляции водянистой влаги
(ВВ), приводящие к ухудшению ее оттока из
глаза;
ВГД выше толерантного для зрительного
нерва уровня;
ишемия и гипоксия ГЗН;
глаукомная оптическая нейропатия;
дегенерация (апоптоз) ганглиозных клеток
сетчатки.

Внутриглазное давление
1.оно обеспечивает поддержание сферической формы
глазного яблока и правильных топографических
взаимоот ношений его внутренних структур,
2.облегчает обменные процессы в этих структурах
3.Оказывает влияние на циркуляцию
крови во внутриглазных сосудах
*Уровень ВГД относительно стабилен и изменяется
только при нарушениях циркуляции ВВ.

Циркуляция водянистой влаги
Влага за полняет заднюю и переднюю камеры глаза и
оттекает в основном в эписклеральные вены по дренажной
системе глаза, расположенной на передней стенке угла
передней камеры.
ВВ сначала поступает в заднюю камеру глаза а затем через
зрачок переходит в переднюю камеру, которая служит ее
основным резервуаром.
При плотном контакте радужки с хрусталиком переход
жидкости из задней камеры в переднюю затруднен, что
приводит к повышению давления в задней камере

Циркуляция водянистой влаги

Угол передней камеры (УПК) -
наиболее-узкая часть передней ка меры.
Передняя стенка УПК обра зована кольцом
Швальбе, ТА и склеральной шпорой, задняя -
корнем радужки, вершина - осно ванием
цилиарной короны

Широкий угол (40-45°) -
видны все структуры УПК (IV),
сред неширокий (25-35°) - определяется
только часть вершины угла (Ш),
узкий (15-20й) - цилиарное тело и скле
ральная шпора не видны (II),
щеле видный (5-10°) - определяется толь ко
часть ТА (I),
закрытый - структуры УПК не
просматриваются (0).
Классификация угла передней камеры
глаза по ширине, а - широкий; б -
средней ширины; в - узкий; г -
щелевидный

Дренажная система
1.Трабекулярный аппарат –кольцевидная пористая
перекладина между передним и задним краями
внутренней склеральной бороздки
2.Шлеммов канал – склеральный синус, расположенный в
задненаружной части внутренней склеральной бороздки
3.Отток из Шлеммова канала по 20 -30 коллекторным
каналам в вены эписклеры

КЛАССИФИКАЦИЯ ГЛАУКОМ
1.
2.
3.
4.
I. Первичная
По состоянию угла передней камеры
Открытоугольная
- Закрытоугольная
Смешанная
По стадиям развития
- Начальная
- Развитая
- Далекозашедшая
- Терминальная
По состоянию вгд
- НОРМАЛЬНОЕ (ДО 27 мм)
- УМЕРЕННО ПОВЫШЕННОЕ (28-32 мм)
- ВЫСОКОЕ (БОЛЕЕ 32 мм)
По динамике зрительных функций
- Стабилизированная
- Нестабилизированная
II. Вторичная
III. Врождённая
IV. Ювенильная

закрыто угольную глаукому (ЗУГ), при
которой повышение ВГД вызвано блока дой
УПК внутриглазными структу рами
(радужкой, хрусталиком, стек ловидным
телом) или гониосинехия- ми,
открытоугольную глаукому (ОУГ),
обусловленную поражением дренажной
системы глаза,
смешан ную глаукому, при которой
сочетают ся оба механизма повышения ВГД.

Первичная закрытоугольная глаукома
Анатомические предпосылки –
1.малые размеры глазного яблока;
большая величина хрусталика;
переднее прикрепление радужки к ЦТ
2.Возрастные изменения – уплощение
роговицы, атрофия радужки в области корня.

Патогенез ПЗУГ является закрытие УПК корнем радужки.
Описаны следующие механизмы такой блокады.
В результате плотного прилегания края зрачка к
хрусталику ВВ скапливается в задней камере глаза, что
приводит к выпячиванию кпереди корня радужки и
блокаде УПК (рис. 17.21).
Прикорневая складка радужки, образующаяся при
расширении зрачка, закрывает фильтрационную зону
узкого УПК при отсутст вии зрачкового блока.
Смещение стекловидного тела кпереди в результате
скопления жидкости в заднем сегменте глаза может
привести к возникновению витреохрусталикового блока.
При этом корень радужки придавлива ется хрусталиком к
передней стен ке УПК
В результате образования спаек (гониосинехий) и
сращения корня
радужки с передней стенкой УПК происходит его
облитерация.

Закрытоугольная глаукома
1.Протекает приступообразно, глаз болит
2.Снижена чувствительность роговой
оболочки
3.Отёк роговой оболочки
4.Застойная инъекция
5.Мелкая передняя камера
6.Угол передней камеры закрыт корнем
радужки
7.Жалобы на радужные круги
8.Высокое внутриглазное давление (глаз
плотный как камень)
9.Расширение зрачка

Острый приступ Глаукомы
Состояние резкого и значительного повышения
внутриглазного давления выше 50 мм.рт.ст
Механизм развития
1.Нарушение циркуляции жидкости
2.Накопление избытка жидкости

КЛИНИКА
1.Затуманенное зрение
2.Появление радужных
кругов вокруг источника
света
3.Резкие боли в глазу
4.бомбаж радужки
5.Снижение остроты
зрения
6.Тошнота
7.Рвота
8.Головокружение

Диагностика заболевания
Поверхностный осмотр глаза
покраснее глаза,
расширенный зрачок овальной формы
отсутствие реакции на свет)
1.
2.При пальпации
повышенный тонус
болезненность

Острый приступ глаукомы требует
неотложной врачебной помощи
1. Миотики: пилокарпин 1-4% каждые 15 мин в течение
1 часа,каждый час в течение суток
2. ß – блокаторы 3 раза в день
3. Диуретики:
диакарб 0,25 – 4 раза в день или в/в
4.фуросемид 40 мг
5. Отвлекающие процедуры:
пиявки на висок, гор. Ножные
ванны
Если приступ не купируется – через 12 – 24 часа
оперативное лечение

Открытоугольная глаукома
Анатомические предпосылки –
1.слабое развитие склеральной
шпоры и цилиарной мышцы,
заднее прикрепление к склере;
большая величина хрусталика;
переднее прикрепление радужки к
ЦТ
2.Возрастные изменения в трабекулярном
аппарате, цилиарном теле, атрофия
радужки
3. Генетическая предрасположенность

Патогенез ПОУГ включает три основных
патофизиологических механизма:
гидромеханический,
гемоциркуляторный и
метаболиче ский.
Первый из них начинается с
ухудшения оттока ВВ из глаза и
повышения ВГД.
Ухудшение оттока вызвано
трабекулопатией - дистрофическими
изменениями в ТА.

2.Повышение ВГД обусловливает
снижение перфузионного кровяного
давления и интенсивности внутри
глазного кровообращения, а также
деформацию двух механически слабых
структур - трабекулярной диафрагмы в
дренажной системе глаза и решетчатой
пластинки склеры.
3.Гемоциркуляторные нарушения можно
разделить на первичные и вторичные.
Первичные нарушения предшествуют
повышению ВГД, вторичные возникают в
результате действия повышенного ВГД на
гемодинамику глаза.

Клиника.
1.Жалобы отсутствуют или слабо выражены
2. Биомикроскопия:симптомы «кобры» и «эмиссария»
3. Деструкция пигментной каймы
4.Псевдоэксфолиации
5.Депигментация Радужки
6.Внутриглазное давление повышено (не всегда)
7.Прогрессирующее сужение поля зрения
8.Экскавация диска зрительного нерва
9.Открытый угол передней камеры
10Снижение центрального зрения

Первичная открытоугольная глаукома.
Гониоскопия.
1.Склероз трабекул
2. Псевдоэксфолиации в УПК
3. Отложение гранул пигмента в
УПК

ДИАГНОСТИКА
1.
2.
3.
4.
5.
1.
1.
2.
1.
2.
I. Жалобы
Чувство давления в глазах
Чувство “слезы”, инородного тела
“Черные мушки” перед глазами
Фотопсии
Более ранняя пресбиопия
II. Определение вгд
Тонометрия по маклакову и суточная тонометрия
III. Исследование угла передней камеры
Гониоскопия
Метод вургафта
3.Субъективной оценки состояния ДЗН
IV. Исследование переферического зрения
Периметрия
Кампиметрия
V. Биомикроскопия и офтальмоскопия

Повышение ВГД
1 Блокада РРУ (роговично-радужного
угла)корнем радужки
2 Пристеночная блокада РРУ чужеродной
тканью
3Поражение путей оттока у
внутренней или наружной
стенки Шлеммова канала
4 Гиперсекреция ВВ
Оценка ВГД при глаукоме
А - нормальное
20 – 26 мм рт. ст.
В – умеренно повышенное до
32 мм рт. ст.
С – высокое 33 мм рт. ст. и

ТОНОМЕТРИЯ ПО МАКЛАКОВУ

Периметрия
НОРМА

Ранниеизменеия поля зрения
Расширение слепого
пятна
2.Скотома в зоне
Бьеррума (от 10 до
20°)
3.Скотома Seidel –
аркообразная
скотома в зоне
Бьеррума
4. Ступенька Рене
1.
Поздние изменения
поля зрения
1.Кольцевидная
или двойная
аркоообразная
скотома
2. Сужение
носовых половин
3. Остаточный
центральный и
темпоральный
островки

Поздние изменения поля
зрения

Экскавация ДЗН

ПРОГРЕССИРУЮЩЕЕ ВЫПАДЕНИЕ ПОЛЕЙ ЗРЕНИЯ ПРИ ГЛАУКОМЕ.

Цель –
1.снизить ВГД на 30%
2.Воздействовать на микроциркуляцию
в сосудах
3. Улучшить питание ЗН и
сетчатки(нейропротекторы,
антиоксиданты)

Медикаментозное лечение глаукомы
1.Препараты, влияющие на отток ВГЖ
2.Препараты, уменьшающие продукцию
ВГЖ
3.Комбинированные препараты

Механизм их влияния на ВГД связан или
с улучшением оттока ВВ из глаза
1.Миотики
2.Адреналин
3.латанопрост
уменьшенсекреции внутриглазной
жидкости
1.а2-адреноагонисты,
2.р-адренобло-каторы,
3.ингибиторы карбоангидразы.

Из холиномиметиков для снижения ВГД используют
1. 1%-ный Пилокарпин гидрохлорид
2 .пилокарпина гидрохлорида
раствор 1% с метилцеллюлозой
3. Карбохолин
4. Ацеклин применяют в виде глазных капель 3-6 раз в день.

Миотики вызывают сокращение сфинктера зрачка
и ресничной мышцы,
способствуют расширению кровеносных сосудов и
увеличению их проницаемости.
Суживая зрачок и оттягивая складку радужки от
УПК, миотики улучшают доступ ВВ к дренажной
системе гла за.
Одновременно вследствие сокращения ресничной
мышцы растягивается трабекулярная диафрагма,
уменьшается блокада шлеммова канала и
улучшается отток ВВ из глаза.

Латанопрост (ксалатан) - глазные капли 0,005 %
концентрации - представляет собой
синтетический аналог простагландина F2o.
Латанопрост оказывает выраженное и
продолжительное гипотензивное действие,
которое объясняют улучшением увеосклерального
оттока В В из глаза.
Препарат применяют 1 раз в день.

адреностимуляторов в клинической практике
используют
дипивалат адреналина (дипивефрин) и
а2- адреноагонист (клонидин, клофе- лин).

Ингибиторы карбоангидразы
Ацетазоламид
Дорзоламида гидрохлорид

Лазерная хирургия глаукомы. Лазерная
хирургия направлена прежде всего на
устранение внутриглазных блоков на пути
движения ВВ из задней камеры глаза в
эписклеральные вены.

Лазерная иридетомия
заключает ся в формировании небольшого от верстия в
периферическом отделе радужки.
Операция показана при функциональном или органическом
блоке зрачка.
Она приводит к выравниванию давления в задней и передней
камерах глаза и открытию УПК. С профилактиче ской целью
операцию производят во всех случаях закрытоугольной глау комы
и при открытоугольной глау коме с узким УПК.
.

Лазерная трабекулоппастика состоит в
нанесении серии прижиганий на внутреннюю
поверхность тра бекулярной диафрагмы, в
результате чего улучшается ее проницаемость для
ВВ и
снижается опасность блокады шлеммова кана ла.
Показанием к операции служит ПОУГ, не
поддающаяся компенсации с помощью
лекарственных средств

Микрохирургия глаукомы.
Микро хирургические операции производят с помощью
операционного микроскопа и специальных микроинстру
ментов
Существует большое разнообразие оперативных
вмешательств, которые можно разделить на 4 основные
группы..
Иридэктомия
Фистулизирующие операции
трабекулэктомия
Циклодеструктивные операции

Операции, улучшающие циркуляцию ВВ внутри
глаза, - иридэктомия
(устранение зрачкового блока) и
иридоциклоретракция (расширение УПК).
Показанием к выполнению этих операций служит
первичная или вторичная закрытоугольная глау кома.
Фистулизирующие операции позволяют
создать новый путь оттока ВВ из передней камеры в
подконъюнктивальное пространство, откуда жид
кость всасывается в окружающие сосуды.
(трабекулэктомия)

Непроникающие фильтрующие операции (НФО) основаны
на субсклеральном иссечении наружной стенки склерального
синуса (синусотомия) в сочетании с растяжением трабеку
лярной стенки с помощью микро прижиганий
По одной из модификаций операции (неперфорирующая
глубокая склерэктомия) глубокую пластинку лимбо
склеральной ткани иссекают не только над шлеммовым
каналом, но и кпереди от него до десцеметовой оболочки.
Эффективность НФО повышается при использовании анти
метаболитов в процессе операции или после нее. Уменьшение
выраженности гипотензивного эффекта НФО в
послеоперационном периоде служит показанием к выполнению
лазерной перфорации трабекулярной диафрагмы в зоне
операции

Циклодеструктивные операции основаны на
повреждении и последующей атрофии части отростков
ресничной мышцы, что приводит к
уменьшению продукции ВВ Из модификаций этой
операции наиболь шее распространение получила
циклокриодеструкция.
В процессе выполнения операции наносят не сколько
криоаппликаций на склеру в зоне расположения
цилиарной короны.
При достаточной интенсивности и продолжительно
сти криовоздействия можно добиться значительного
снижения ВГД.
Протяженность зоны воздействия не должна превышать
180-200° для исключения гипотензии и атрофии

транссклеральная диодлазерная
циклокоагуляция,
отличающаяся большей безопасностью и высокой
эффективностью.
Циклодеструк тивные операции показаны при далеко
зашедшей глаукоме, как до полнительное
вмешательство при неудачном исходе или неполном
эффекте ранее произведенной фистул изирующей
операции и при терминальной глаукоме с болевым син
дромом.

ГБОУ РМ СПО (ССУЗ) «Саранский медицинский колледж»

Методическая разработка

по открытому теоретическому занятию на тему:

« Нарушения гидродинамики глаза. Этиология, клинические проявления, лечение. Неотложная помощь при остром приступе глаукомы»

Предмет - Глазные болезни

Специальность - Лечебное дело

Квалификация - фельдшер

Уровень образования - повышенный

Выполнила преп. Шамшетдинова Г.Х.

Саранск 2012

Пояснительная записка

Данное занятие посвящено наиболее актуальной теме современности, глаукоме. П о литературным данным (в том числе ВОЗ), количество глаукомных больных в мире доходит до 100 млн. человек. Глаукома занимает первое место среди причин инвалидности по органу зрения.

Методическая разработка предназначена для подготовки средних медицинских работников по специальности «Лечебное дело», квалификации «Фельдшер» (повышенный уровень образования) по предмету «Глазные болезни».

Данное занятие является теоретическим и проводится в соответствии с планом лекционных занятий. Для облегчения восприятия лекционного материала на занятии применяется мультимедийная иллюстрация.

На занятии с целью лучшего восприятия материала используется фрагменты методик: технология критического мышления (составление кластеров и синквейнов), что позволяет организова ть процесс обучения , направленный на активную деятельность по осмыслению, применению, анализу, обобщению или оценке информации, полученной или создаваемой путем наблюдения, опыта, рефлексии, рассуждений или коммуникации как руководства к действию или формированию убеждения ; кейс-метод , позволяющий закрепить знания, полученные на предыдущих занятиях, отработать навыки практического использования концептуальных схем и ознакомить учащихся со схемами анализа практических ситуаций, так же отработать навыки группового анализа проблем и принятия решений (в рамках тренинговых процедур); здоровье сберегающие технологии и технологии развивающего обучения .

Для контроля и закрепления полученных знаний в конце занятия проводятся ситуационные задачи. Большое значение уделяется самостоятельной работе студентов, было предложено подготовить короткие сообщения, отразив свое мнение на рассматриваемую тему.

Задачи:

1. Изучить анатомо-физиологические особенности и функции зрительного анализатора, их изменения при глаукоме.

2.Изучить методы исследования, используемые при диагностике глаукомы.

3.Изучить клинические проявления глаукомы.

4. Изучить неотложную помощь при остром и подостром приступе глаукомы и тактику ведения больного глаукомой.
5. Изучить правила диспансерного наблюдения глаукомных больных.

Цель занятия:

Образовательные - изучить понятие об этиопатогенезе, клинических проявлениях, принципах лечения глаукомы.

Развивающие - содействовать развитию клинического мышления, памяти, внимания; привить умение работать с учебной и технической литературой.

Воспитывающие - содействовать воспитанию трудолюбия, аккуратности, чувства ответственности и честности, влиять на эстетические взгляды студентов, способствовать формированию профессиональных качеств в работе фельдшера.

Межпредметные связи:

анатомия;

физиология;

терапия;

акушерство;

педиатрия;

психология.

Хронометраж занятия:

1. Организационный момент: проверка посещаемости студентов, проверка готовности к занятию, объявление темы занятия, задач и целей занятия, вводное слово преподавателя - мотивация занятия - 5 мин.

2. Изложение нового материала - 50 мин.

2.1 Изложение материала - 25 мин.

2.2 Физкультминутка - 3-5 мин.

2.3 Изложение материала - 20 мин.

3. Сообщения студентов - 15 мин.

4. Закрепление материала (составление кластеров, синквейнов, ситуационные задачи) - 15 мин.

5. Подведение итогов - 5 мин.________________________________

Итого: 90 мин.

Ход занятия.

1 Вводное слово (5 минут).

Данное занятие посвящено актуальной теме современности, а именно заболеванию, стоящему на первом месте среди причин слепоты и инвалидности по органу зрения, глаукоме. От 1% до 2% населения старше 40 лет поражено этим недугом. По данным ВОЗ, в мире насчитывается более 100 млн больных глаукомой, и с каждым годом их количество неуклонно увеличивается. Согласно прогнозу, к 2030 г. это число может удвоиться.

Даже на уровне современных знаний остаётся неясным, что является толчком к возникновению глаукомы. Многие болезни, присущие пожилому возрасту, способствуют её развитию. К ним относятся заболевания сердечно-сосудистой системы (атеросклероз, гипертоническая болезнь), эндокринной системы (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы), нервной системы.

Огромную роль в возникновении глаукомы играет наследственный фактор. Он составляет 35%. Кровные родственники больных глаукомой составляют главную группу риска и должны ежегодно проходить профилактический осмотр глаз.

2 Изложение нового материала (50 минут):

Глаукома - большая группа заболеваний глаза, каждое из которых характеризуется постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления, вызванным нарушением оттока водянистой влаги из глаза, в результате развивается особая форма атрофии зрительного нерва с экскавацией в области диска. Характеризуется триадой признаков:

1 повышение внутриглазного давления.

2 прогрессирующая глаукоматозная атрофия зрительного нерва.

3 прогрессирующее снижение центрального и периферического зрения.

Этиологические факторы возникновения глаукомы: наследственность, нарушение обмена веществ, гемодинамические и эндокринные нарушения, местные дистрофические изменения.

Классификация:

По происхождению: первичная, вторичная и сочетанная с дефектами развития глаза и других структур.

По возрасту пациента: врожденная, инфантильная, ювенильная и глаукома взрослых.

По механизму повышения внутриглазного давления: открытоугольная, закрытоугольная, дисгенез угла передней камеры, претрабекулярный блок и периферический блок.

По уровню ВГД: гипертензивная и нормотензивная.

По степени поражения диска зрительного нерва: начальная, развитая, далекозашедшая и терминальная.

По течению: стабильная и нестабильная.

Патогенез связан с нарушением оттока водянистой влаги - с развитием трабекулопатии и функциональным каналикулярным блоком, и является общим для всех форм первичной открытоугольной глаукомы. Нарушение гидродинамики глаза приводит к повышению ВГД выше нормального уровня и развитию атрофии ДЗН по глаукомному типу.

Врожденная глаукома.

Причина врожденной глаукомы - нерассосавшаяся эмбриональная мезодермальная ткань, переднее прикрепление радужки, - дисгенез УПК, ведущие к затруднению оттока водянистой влаги, а затем к повышению ВГД.

Клиника. Врожденная глаукома характеризуется незаметным течением. Можно заподозрить глаукому по не большой светобоязни, слезотечению, беспокойному поведению, сну ребенка. Роговица, передняя камера глаза и зрачок увеличиваются в размерах. Роговица может иметь вид «запотевшего» стекла или белого фарфора. Такой ее вид обусловлен чаще всего отеком или уже дистрофией роговицы.

Отек можно отличить от дистрофии при закапывании на роговицу одного из гипертонических растворов (глюкоза, мочевина, глицерин и даже физиологический раствор): отек после закапывания исчезает или уменьшается. Но могут быть увеличены не только размеры роговицы около 11 мм (а не 9 мм), глубина передней камеры 3-4 мм (а не 2 мм), ширина зрачка 3-4 мм (а не 2 мм), но и всего глазного яблока, и это увеличение отражает стадию глаукомного процесса.

Увеличение всего глаза - это так называемый буфтальм (бычий глаз) или гидрофтальм (водянка глаза). О высоком офтальмотонусе свидетельствует и наличие застойной инъекции глаза с характерными симптомами «эмиссария», «головы кобры», отросчатого «тела медузы». Величина повышения внутриглазного давления определяется пальпаторно как Т+2 и даже выше (Т+3).

Если роговица прозрачная, то при офтальмоскопии можно обнаружить в области диска (соска) зрительного нерва сдвиг сосудистого пучка в носовую сторону и патологическую атрофическую экскавацию самого диска.

Все перечисленные глаукоматозные изменения в различных структурах глаза не могут не сказаться на зрительных функциях: они снижены соответственно стадии процесса и выраженности симптомов.

Лечение: Хирургическое - операция гониотомия. Цель гониотомии разрушить мезодермальную ткань в углу передней камеры и открыть отток влаге передней камеры через шлеммов канал; или гониотония с гониопунктурой - + создание дополнительного оттока внутриглазной жидкости под конъюнктиву

Если помощь не оказана - атрофия зрительного нерва, к году глаз ослепнет.

Открытоугольная глаукома составляет более 90 % всех случаев заболевания этим недугом. При этой форме глаукомы радужно-роговичный угол открыт, что и обусловило её название. По причинам, ещё до конца не выясненным, нарушен отток внутриглазной жидкости. Это приводит к её накоплению и постепенному, но постоянному повышению давления, которое в конечном счете может разрушить зрительный нерв и вызвать потерю зрения.

В большинстве случаев открытоугольная глаукома возникает и прогрессирует незаметно для больного, который не испытывает никаких неприятных ощущений и обращается к врачу уже на поздней стадии заболевания, когда замечает ухудшение остроты зрения . Жалобы на появление радужных кругов вокруг источников света, периодическое затуманивание зрения отмечают только 15-20% больных. Именно эти симптомы появляются при повышении и могут сопровождаться болью в надбровной области и голове.

Открытоугольная глаукома поражает, как правило, оба глаза, в большинстве случаев протекая асимметрично.

Ведущий симптом заболевания - повышение внутриглазного давления (ВГД) . Внутриглазное давление при открытоугольной глаукоме повышается медленно и постепенно по мере нарастания сопротивлению оттоку внутриглазной жидкости (ВГЖ) . В начальный период оно носит непостоянный характер, затем становится стойким.

Важнейшим диагностическим признаком открытоугольной глаукомы является изменение поля зрения . Раньше всего эти дефекты определяются в центральных отделах и проявляются расширением границ слепого пятна, появлением дугообразных выпадений. Эти нарушения выявляются на ранних стадиях глаукомы , при специальных исследованиях полей зрения . Как правило, сами пациенты этих изменений в повседневной жизни не отмечают.

При дальнейшем развитии глаукоматозного процесса выявляются дефекты периферического поля зрения . Сужение поля зрения происходит преимущественно с носовой стороны, в дальнейшем сужение поля зрения концентрически охватывает периферические отделы вплоть до полной его потери. Ухудшается темновая адаптация. Эти симптомы проявляются на фоне стойкого повышения внутриглазного давления (ВГД) . Падение остроты зрения говорит уже о тяжелой, запущенной стадии болезни, сопровождается почти полной атрофией зрительного нерва .

Закрытоугольная глаукома — более редкая форма глаукомы. Женщины болеют чаще, чем мужчины. Предрасполагающими факторами развития этой формы глаукомы являются:

анатомическая предрасположенность;

функциональные факторы закрытия угла передней камеры ;

возрастные изменения в глазу .

Анатомическими особенностями строения глазного яблока , предрасполагающими к развитию закрытоугольной глаукомы служат небольшой размер глаза, мелкая передняя камера, большой хрусталик , узкий угол передней камеры , дальнозоркость . К функциональным факторам относят повышение продукции внутриглазной жидкости (ВГЖ) , увеличение кровенаполнения внутриглазных сосудов , расширение зрачка .

При этой форме глаукомы давление в глазу поднимается быстро. Все, что заставляет зрачок расширяться, например тусклый свет, некоторые медикаменты и даже расширяющие капли для глаз, которые закапывают перед обследованием глаза, может стать причиной того, что у некоторых людей радужная оболочка заблокирует отток внутриглазной жидкости. Когда возникает такая форма заболевания, глазное яблоко быстро затвердевает, и неожиданное давление вызывает боль и затуманивание зрения.

Течение закрытоугольной глаукомы у большинства больных характеризуется периодическими, вначале кратковременными, а затем все более длительными периодами повышения внутриглазного давления (ВГД) . В начальной стадии это обусловлено механическим закрытием зоны трабекулы корнем радужки , что обусловлено анатомическими предрасположенностями глаза. При этом отток внутриглазной жидкости (ВГЖ) снижается. При полном закрытии угла передней камеры возникает состояние, называемое острым приступом закрытоугольной глаукомы . В интервалах между приступами угол открывается.

Во время подобных приступов постепенно формируются спайки между радужкой и стенкой угла передней камеры, заболевание постепенно приобретает хроническое течение с постоянным повышением внутриглазного давления (ВГД) .

В течении закрытоугольной формы глаукомы можно выделить такие фазы, как:

преглаукома ;

острый приступ глаукомы ;

хроническое течение глаукомы .

Преглаукома встречается у лиц, у которых нет клинических проявлений заболевания, но при исследовании угла передней камеры обнаруживается что он либо узкий, либо закрытый. В период между преглаукомой и острым приступом глаукомы возможны преходящие симптомы зрительного дискомфорта, появление радужных кругов при взгляде на источник света, кратковременная потеря зрения . Чаще всего эти явления возникают при длительном пребывании в темноте или эмоциональном возбуждении (эти состояния способствуют расширению зрачка, что полностью или частично снижает отток внутриглазной жидкости ) и обычно исчезают самостоятельно, не вызывая большого беспокойства у больных.

Острый приступ глаукомы возникает под влиянием провоцирующих факторов, таких, как нервное напряжение, переутомление, длительное пребывание в темноте, медикаментозное расширение зрачка, длительная работа в положении с наклоном головы, прием большого количества жидкости. Иногда приступ появляется без видимой причины. Больной жалуется на боли в глазу и в голове, особенно в затылке , тошнота, нередко рвота, общая слабость , затуманивание зрения , появление радужных кругов при взгляде на источник света. Острый приступ глаукомы нередко принимают за мигрень, гипертонический криз, отравление, что приводит к тяжёлым последствиям, ибо помощь такому больному необходимо оказывать в первые часы заболевания.

Болевые ощущения вызваны сдавлением нервных элементов в корне радужки и цилиарном теле . Зрительный дискомфорт связан с отеком роговицы.

При визуальном осмотре без специальных приборов можно заметить только резкое расширение сосудов на передней поверхности глазного яблока, глаз становится «красным», несколько с синеватым оттенком (застойная инъекция сосудов). Роговица из-за развития отека мутнеет. Обращает на себя внимание расширенный и не реагирующий на свет зрачок. На высоте разыгравшегося приступа может резко снизиться острота зрения . Внутриглазное давление может повышаться до 60-80 мм рт. ст., отток жидкости из глаза прекращается почти полностью. На ощупь глаз плотный, как камень.

Если в течении ближайших часов после развития приступа не снизить давление с помощью медикаментозных средств или хирургическим путем, глазу грозит безвозвратная потеря зрения !!! Острый приступ глаукомы является неотложной ситуацией и требует оказания экстренной медицинской помощи!!!

С течением времени заболевание приобретает хронический характер. Этот тип глаукомы протекает с прогрессирующим подъемом внутриглазного давления (ВГД) , подострыми приступами и нарастающей блокадой угла передней камеры . Указанные процессы естественным образом заканчиваются развитием глаукомной атрофии зрительного нерва , потерей зрительных функций .

Неотложная помощь:

1 инстиляции пилокарпина 1% первые 2ч каждые 15 мин., след.2ч. каждые 30 мин., в теч. след. 2ч 1раз в час. Далее 3-6р/д от степени снижения ВГД.

2 0,5% тимолол 2р/д.

3 внутрь или парэнтерально осмотические диуретики, в/м или в/в-фуросемид по 20-40 мг.

4 внутрь ацетазоламид по 0,25-0,5г 2-3р/д.

5 дорзоламид 2% 3р/д.

6 в/м литическая смесь:1-2 мл 2,5% аминозин+1мл 2% димедрол+1мл2%промедол. После введения смеси постельный режим 3-4 ч проф-ка ортостатического коллапса.

7 для купирования приступа и предупреждения повторных приступов-лазерная иридэктомия на обоих глазах.

8 если приступ не удалось купировать в течение 12-24ч, показано хирургическое лечение.

Вторичная глаукома является осложнением воспалительных заболеваний или травм глаза, в результате которых наблюдается отток жидкости через дренажную систему.

Стадии глаукомы:

Начальная: границы поля зрения нормальные, но есть изменения в парацентральных отделах поля зрения (отдельные скотомы в зоне 5-20 0 , дугообразная скотома Бьерума, расширение слепого пятна). М.б. начальные признаки экскавации диска зрительного нерва.

Развитая: выраженные изменения поля зрения в парацентральном отделе в сочетании с сужением его периферических границ более чем на 10 0 в верхне- или нижненосовом сегменте. Экскавация диска зрительного нерва приближается к краевой.

Далекозашедшая: граница поля зрения концентрически сужена и в одном или более сегментах находится менее чем в 15 0 от точки фиксации, имеется краевая экскавация диска зрительного нерва.

Терминальная: полная потеря зрения или сохранения светоощущения с неправильной светопроекцией. Поле зрения исследовать не удается.

Уровень ВГД: а-в пределах нормы (18-24 мм рт. ст.); в-умеренно повышенное (25-32 мм рт. ст.); с-высокое давление (33 мм рт. ст.).

Лечение:

1 препараты первого выбора: 1% пилокарпин, 0,25% и 0,5% тимолол,0,005% латанопрост. Пи неэффективности препарата его заменяют на другой препарат первого выбора или комбинация первого и второго выбора (0,25% и 0,5% бетаксолол, 1-2% проксодолола, 2%-дорзоламида)

2 ферментные антиоксиданты - супероксиддисмутаза-Эрисод.

3 1% эмоксипин субконъюнктивально и парабульбарно 10 инъекций. Эффект эмоксипина усиливается при его совместном применении с токоферолом. Аевит по 1 капс.2-3р/д с витаминами гр. В.

4 спазмалитики - внутрь ксантинол никотинат 150 мг 3р/д после еды 2 мес. или в/м 15% по 2 мл 1р/д 10 дн. Теофиллин по 250мг 3р/д 2 нед; кавинтон по 5 мг 3р/д 1 мес; пентоксифиллин после еды по 400мг 3р/д.

5 ангиопротекторы - дицинон 0,25г 3р/д 2-3мес; продектин0,25г 3-4р/д2-4нед

6 ноотропные препараты - ноотропил 30-160мг/кг/сут 6-8нед. Пикамилон10мг 3р/д; антигипоксанты (цитохром С).

7 витаминотерапия.

8 пирацетам - 30-160мг/кг/сут 6-8нед.

3.Сообщения студентов

Выступление студентов с презентацией на тему: «Диспансерное наблююдение глаукомного больного» - 15 мин.

4. Закрепление материала (составление кластеров и синквейнов, ситуационные задачи) - 15 мин.

Как составить кластер

1. Напишите ключевое слово или предложение в середине большого листа бумаги или на доске.

2. Записывайте слова или предложения, которые приходят на ум по данной теме.

3. По мере того как у вас возникают идеи, вы их записываете.

4. Выпишите столько идей, сколько придет вам на ум.

Как составить синквейн

Синквейн - это «стихотворение», состоящие из пяти строк. В синквейне человек высказывает свое отношение к проблеме.

Порядок написания синквейна:

Первая строка - одно ключевое слово, определяющее содержание синквейна.

Вторая строка - два прилагательных, характеризующих данное понятие.

Третья строка - три глагола, показывающих действие понятия.

Четвертая строка - короткое предложение, в котором автор высказывает свое отношение.

Пятая строка - одно слово, обычно существительное, через которое человек выражает свои чувства, ассоциации, связанные с данным понятием.

Составить кластер на слово:

Глаукома Врожденная глаукома

Заболевание

Снижение остроты зрения

Ограничение поля зрения

Инвалидность

Приступ глаукомы

Составить синквейн на слово:

Глаукома Закрытоугольная глаукома

Заболевание

Снижение остроты зрения

Ограничение поля зрения

Инвалидность

Приступ глаукомы

ЗАДАЧА № 1.

Больная 72 лет находилась на лечении в урологическом отделении по поводу мочекаменной болезни. После инъекции атропина появились сильные боли в левом глазу, резко ухудшилось зрение. Объективно: острота зрения левого глаза - 0,01, глаз плотный, но безболезненный при пальпации, застойная инъекция сосудов глазного яблока, роговица мутная. Поставьте диагноз.

Назначьте лечение

Острый приступ первичной глаукомы левого глаза

ЗАДАЧА № 2.

Во время Вашего ночного дежурства у санитарки второго поста, пожилой пенсионерки, внезапно случился приступ резких головных болей с иррадиацией в левый глаз, которым, по словам больной, она последнее время видела плохо. Имела место рвота, пульс замедлен, АД 180/100 мм ртутного столба, что, впрочем, не редкость для больной. При внешнем осмотре вы смогли обнаружить умеренное сужение левой глазной щели, покраснение левого глазного яблока, мутный и расширенный зрачок слева, который почти не реагирует на свет. Больная различает этим глазом лишь свет от лампочки.

Учитывая и то обстоятельство, что больная за несколько дней до этого приступа перенесла на ногах острое респираторное заболевание, попробуйте поставить предположительный диагноз.

1. Острый иридоциклит

2. Кровоизлияние в полость глазного яблока

3. Острый приступ глаукомы

ЗАДАЧА № 3.

В глазном отделении межрайонной больницы находится на обследовании женщина средних лет, у которой со стороны левого глаза выявлено следующее: острота зрения 1,0, поле зрения в норме; периодически - боли в глазу, сопровождающиеся «затуманиванием» зрения, появлением радужных кругов вокруг источника света, повышением внутриглазного давления до 43- 46 мм ртутного столба. Эти обострения довольно быстро снимаются закапыванием 1% раствора пилокарпина через каждые 2 -3 часа в сочетанием с инстилляциями раствора армина - утром и вечером. Второй глаз клинически здоров.

Как вы решите поступить в данном случае?

1. Выписать больную на амбулаторное лечение

2. Предложить больной операцию

5.Подведение итогов - 5 мин .

Список использованной литературы

Основная литература

1. Дубовская Л.А. Глазные болезни, М., 1986.

2. Рубан Э.Д. Глазные болезни, М.,Феникс, 2010.

3. Морозов В.И., Яковлев Л.А. Фармакотерапия глазных болезней. М., Ме-дицина, 2009.

Дополнительная литература

Аветисов Э.С. Справочник по офтальмологии, М., 1978.

Брошевский Т.И., Бочкарева А.А. Глазные болезни, М., 1983.

Джалиашвили О.А., Горбань А.И. Первая помощь при острых заболеваниях и повреждениях глаза, М., 1995.

Живков Е., Денев В. Глазные симптомы в общей диагностике, М., 2000.

Золотарева М.М. Глазные болезни, М., 1964.

Капаева В.Г. Глазные болезни М.: Медицина 2002.

Ковалевский Е.И. Офтальмология М.: Медицина 2006.

Ковалевский Е.И. Руководство к практическим занятиям по курсу глазных болезней, М., 2007.

Краснов М.Л., Маргалис М.Г. Офтальмология амбулаторного врача, М., 1969.

Рябчикова Т.В., Назарова Н.А. Сестринский процесс учебно-методи- ческое пособие, М., 2000.

Сидоренко Е.И. Офтальмология М.: «ГЭОТАР - МЕД» 2003.

Шиляев В.Г. Работа среднего медицинского персонала глазных отделений больниц и поликлиник, М., 1999.

Истина — это ошибка, которую мы временно считаем правильной. . .

« Желто- зеленая вода » (рус.)Grun. Star (нем.) Glaucoma (фр. , англ.) Jaskra (p ol.) « Блакитна вода » (укр.)

Glaukomas — совоокий Генрих Шлиман (Троя)

ИСТОРИЯ ВОПРОСА Авиценна (980-1037) , начав врачевать в 18 лет, описывал глаукому тысячу лет назад. . . на рубеже 1-го тысячелетия В его «Каноне врачебной науки» переизданном в 1994 г. есть описание болезни глаз, — «холодного воспаления», связанного с нарушением жидкостей в организме

1000 лет назад — Авиценна Имеется вид воспаления глаз, которое имеет периоды и припадки, периоды изменения материи и периоды времени ее образования. С ила боли при воспалении глаза зависит либо от жгучего сока, который разъедает оболочки либо от обилия сока, КОТОРЫЙ РАСТЯГИВАЕТ ИХ. Материи вызывающие воспаление глаз исходят либо от тела вообще, либо от головы или из сосудов, которые приводят дурную материю к глазу а иногда дурные соки находятся в самом глазу.

в мире: 7. 8 миллионов слепых на оба глаза больных глаукомой. По данным международного общества глаукоматологов на 2008 год

Показатели заболеваемости Статистические исследования показывают, что 1 из 200 старше 40 лет в общей популяции болеет открытоугольной глаукомой. Общая пораженность населения в этой возрастной группе составляет 1, 5%. Количество больных с возрастом увеличивается и достигает в группе старше 80 лет – 12%.

В общей группе населения первичная ОУГ составляет чуть меньше 1 %. На сегодняшний день в России насчитывается более 500 тыс. больных глаукомой, в США количество больных ПОУГ составляет 2, 47 млн. (при общей численности 276, 6 млн. человек). По данным Американской академии офтальмологов (1996) 116 тыс. американцев ослепли в результате глаукомы Показатели заболеваемости

В США слепые на оба глаза 4% белого населения 8% негроидная раса Слепые на 1 глаз 8% белого населения 16% негроидного населения. Показатели слепоты при ОУГ в странах Европы составляет в среднем 12% всех случаев слепоты.

Варіанти ширини КПК (Shaffer, Нестеров) 4 3 2 1 0 45 о 35 о 20 о 10 о

Анатомо-физио логические особенности дренажной системы глаза Ткани дренажной системы аваскулярные Их метаболизм обеспечивается водянистой влагой Трабекула содержит массив эндотелиальных клеток покрывающих коллагеновые волокна В клетках в ходе метаболических процессов образуются свободные радикалы и продукты перекисного окисления липидов переходящие на трабекулу и повреждающие ее

Етіологічна класифікація глаукоми (D. Vaughan, T. Asbury, P. Riordan-Eva, 1999) А. Первинна глаукома 1. Відкритокутова а. Первинна відкритокутова глаукома б. Глаукома з нормальним (низьким) тиском 2. Закритокутова а. гостра б. підгостра в. хронічна В. Вроджена глаукома 1. Первинна вроджена глаукома 2. Вроджена глаукома пов’ язана з іншою патологією ока 3. Вроджена глаукома пов’ язана з загальною вродженою патологією С. Вторинна глаукома 1. Пігментна 2. Ексфоліативний синдром 3. Факогенна 4. Увеальна 5. Іридокорнеоендотеліальний синдром 6. Травматична 7. Післяопераційна 8. Неоваскулярна 9. Підвищений епісклеральний венозний тиск 10. Стероідна D. Абсолютна глаукома Кінцевий наслідок всіх різновидів неконтрольованої глаукоми — важкий стан ока, сліпота, часто — біль

Клиническая классификация, разработанная А. П. Нестеровым и А. Я. Буниным и принятая на III Всероссийской съезде офтальмологов (1975). ОСТРЫЙ ПРИСТУП ГЛАУКОМЫФорма глаукомы Стадия Состояние ВГД Динамика зрительной функции Закрытоугольная Открытоугольная Начальная I Развитая II Нестабили- зированная Стабилизи- рованная. Нормальное (А) Умеренно повышенное (В) Далеко- зашедшая III Высокое (С) Смешанная Терминаль- ная IV

Наследственная форма врожденной глаукомы — аутосомно-рецессивное заболевание, в основе которого лежит недоразвитие дренажной зоны глаза

ПРИЧИНЫ ВРОЖДЕННОЙ ГЛАУКОМЫ Нерассосавшаяся эмбриональная ткань в углу передней камеры Переднее прикрепление корня радужки Недоразвитие трабекулы Отсутствие шлемова канала Недоразвитие интрасклеральных путей оттока

Клинические признаки врожденной глаукомы Фотофобия, блефароспазм, слезоточение Увеличение размеров роговицы (с 9 до 22 мм) Отек, набухание, помутнение роговицы. Разрывы десцеметовой оболочки Расширение лимба (с 1 мм до 3-4 мм) Ста ф иломы склеры Увеличение размеров глазного яблока (от 16 до 35 мм) Изменение структур УПК > ВГД Глаукоматозная экскавация

ОБЪЕКТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ОУГ (в развитой и поздней стадиях заболевания) Симптом эммисария Симптом кобры Патологическая пигментация УПК Дисперсия пигмента радужки Атрофия стромы радужки Выщелачивание пигментной каймы Наличие псевдоэксфолиаций Глаукоматозная экскавация ДЗН Изменения гидродинамики глаза Изменения поля зрения

Клиника о/у глаукомы: Возникает и прогрессирует незаметно Отсутствие болевого синдрома и неприятных ощущений Жалобы на периодические появления радужных кругов затуманивания зрения иногда головная боль и в надбровной области

Факторы риска острого приступа глаукомы Нервное напряжение Переутомление Пребывание в темноте Медикаментозный мидриаз Длительные наклоны головы Стресс Прием большого количества жидкости

Схема развития острого приступа глаукомы. C h a r t T i t l e О с т р ы й п р и с т у п г л а у к о м ы П о л н ы й б л о к С м е щ е н и е и р и д о х р у с т а л и к о в о й д и а ф р а г м ы О т е к с т е к л о в и д н о г о т е л а О к л ю з и я т р а б е к у л я р н о й з о н ы Б о м б а ж р а д у ж н о й о б о л о ч к и У в е л и ч е н и е В Г Д в з а д н е й к а м е р е У х у д ш е н и е т о к а В Г Ж Ф у н к ц и о н а л ь н ы й б л о к С м е щ е н и е и р и д о х р у с т а л и к о в о й д и а ф р а г м ы

звенья патогенеза глаукомы Специфи- ческая атрофия диска зрительного нерва с экскавацие й. Нарушение гемодинамики в системе зрительного нерва ОПТИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ снижение перфузии Нарушение ауторегуляции повы- шение ВГД апоптоз

Контроль ВГД ВГД — давление содержимого глазного яблока на его стенки Функция ригидности глаза и его объема Зависит от – продукции ВГЖ – оттока ВГЖ – объема анатомических структур – резистентности и кровенаполнения сосудов глаза

Объемная модель нормальной и патологической дифференциальной световой чувствительности как функция локализации в поле зрения (Bebie. H. , Fankhauser F. , 1983) «Остров зрения»

Особенности глаукомных изменений поля зрения Изменения периферического поля зрения при глаукоме. а - сужение поля зрения с носовой стороны, прорыв скотомы Бьеррума на периферию; б - концентрическое сужение; в - трубочное поле зрения; г - остаточный островок поля зрения.

В первой стадии выявляется относительный дугообразный дефект. Часто выявляется депрессия изоптер в области от 5 до 25 град. от точки фиксации, возможно выявление небольшой скотомы в той же области. Пять стадий развития глаукоматозных дефектов поля зрения (Authorn, 1978) І

Во второй стадии отмечается появление глубоких дефектов округлой формы, или скотом, не сливающихся со слепым пятном, часто выявляются в назальной области и увеличение размеров слепого пятна. Пять стадий развития глаукоматозных дефектов поля зрения (Authorn, 1978) ІІ

В третьей стадии появляется дугообразная скотома, часто с про-рывом на периферию в назальной области, что приводит к форми-рованию классической назальной ступеньки. Пять стадий развития глаукоматозных дефектов поля зрения (Authorn, 1978) ІІІ

В четвертой стадии возможно появление распространенной круговой или полукруговой скотомы, оставляющей в центре островок зрения, а также периферическое зрение. Пять стадий развития глаукоматозных дефектов поля зрения (Authorn, 1978) І V

В пятой стадии центр зрительного холма практически коллапсирует и остается лишь остаточное зрение с височной стороны. Пять стадий развития глаукоматозных дефектов поля зрения (Authorn, 1978) V

Количество капилляров в слое решетчатой пластинки составляет 3300. 1 пучок аксонов кровоснабжается 8-ю капиллярами В 1 мм зрительного нерва находится 2500 капилляров 1 капилляр кровоснабжает 312 аксонов. Биологическая уязвимость зрительного нерва

Биологическая уязвимость зрительного нерва отсутствие капилляров внутри пучков аксонов зрительного нерва недостаточность кровоснабжения аксонов уменьшение парциального давления кислорода в пост-капиллярных венулах диспропорция между длиной аксона (15 см) и его толщиной (15 мм)

Биологическая уязвимость зрительного нерва чрезвычайная спресованность аксонов в решетчатой пластинке отсутствие миелиновой оболочки отсутствие лимфатических капилляров в зрительном нерве отсутствие чувствительной иннервации в зрительном нерве

Анатомия кровоснабжения ДЗН Основным источником являются представленные в левой части рисунка задние короткие цилиарные артерии [по Cioffi, van Buskrik, 1996].

Количественные критерии стадии глаукомы при равномерном расширении видимой зоны атрофии аксонов во все стороны (I тип экскавации), если Э/Д составляет: < 0, 4 — преглаукома; 0, 4 — 0, 5 — начальная глаукома; 0, 6 — 0, 7 — развитая глаукома; 0, 8 — 0, 9 — далеко зашедшая стадия. Достоверность показателей верифицируется меньшими размерами экскавации на парном глазу и наличием характерных для глаукомы нарушений зрения:

Примерные формы записи и зарисовок данных офтальмоскопии ДЗН при наличии признаков глаукомы следующие. Пример 1. Легкий прогиб височной половины ДЗН левого глаза с сектором атрофии в пределах одного (нижне-височного) квадранта при умеренном истончении НРП с наличием в секторе атрофии диска бета-зоны шириной около 0, 1 (к диаметру диска). Кровоизлияний нет.

Примерные формы записи и зарисовок данных офтальмоскопии ДЗН при наличии признаков глаукомы следующие. Пример 2. Едва заметное тоталь-ное прогибание ДЗН правого глаза, подчер-киваемое ходом сосу-дов, с округлой зоной побледнения в центре размером Э/Д 0, 7. В меридиане 7 ч по краю диска штриховидное кровоизлияние.

Примерные формы записи и зарисовок данных офтальмоскопии ДЗН при наличии признаков глаукомы следующие. Пример 3. ДЗН левого глаза во всей височной половине с переходом внизу на часть носовой половины серовато-белого цвета, экскавирован. Зоны проги-бания и побледнения со-впадают. На большом про-тяжении (в секторе более 6 ч) НРП полностью отсут-ствует. Прилежащая бета-зона достигает ширины 0, 3 (к диаметру диска).

Примерные формы записи и зарисовок данных офтальмоскопии ДЗН при наличии признаков глаукомы следующие. Пример 4. Тотальная атрофическая глубокая экскавация ДЗН правого глаза. Круговой ореол (Halo).

Cлайд 1

ГРОДНЕНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИИ, ОФТАЛЬМОЛОГИИ И СТОМАТОЛОГИИ ЛЕКЦИЯ №5 Глаукомы. Клиника, диагностика, лечение, профилактика глауком. Лектор: доц. С. Н. Ильина

Cлайд 2

ГЛАУКОМА – ЭТО ЗАБОЛЕВАНИЕ ГЛАЗ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩЕЕСЯ: ПОСТОЯННЫМ ИЛИ ПЕРИОДИЧЕСКИМ ПОВЫШЕНИЕМ ВНУТРИГЛАЗНОГО ДАВЛЕНИЯ, ХАРАКТЕРНЫМИ ИЗМЕНЕНИЯМИ ПОЛЯ ЗРЕНИЯ, СНИЖЕНИЕМ ОСТРОТЫ ЦЕНТРАЛЬНОГО ЗРЕНИЯ, ЭКСКАВАЦИЕЙ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА И ЗАКАНЧИВЮЩЕЕСЯ СЛЕПОТОЙ ПРИ ОТСУТСТВИИ РАЦИОНАЛЬНОГО ЛЕЧЕНИЯ 3% БОЛЬНЫХ ОБРАЩАЮТСЯ НА ПРИЁМ 20% СЛЕПЫХ ТЕРЯЮТ ЗРЕНИЕ ВСЛЕДСТВИЕ ГЛАУКОМЫ

Cлайд 3

Cлайд 4

I. ЖАЛОБЫ ЧУВСТВО ДАВЛЕНИЯ В ГЛАЗАХ ЧУВСТВО “СЛЕЗЫ”, ИНОРОДНОГО ТЕЛА “ЧЕРНЫЕ МУШКИ” ПЕРЕД ГЛАЗАМИ ФОТОПСИИ БОЛЕЕ РАННЯЯ ПРЕСБИОПИЯ II. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ВГД ТОНОМЕТРИЯ ПО МАКЛАКОВУ И СУТОЧНАЯ ТОНОМЕТРИЯ ЭЛАСТОТОНОМЕТРИЯ ТОНОГРАФИЯ ПАЛЬПАТОРНО III. ИССЛЕДОВАНИЕ УГЛА ПЕРЕДНЕЙ КАМЕРЫ ГОНИОСКОПИЯ МЕТОД ВУРГАФТА IV. ИССЛЕДОВАНИЕ ПЕРЕФЕРИЧЕСКОГО ЗРЕНИЯ ПЕРИМЕТРИЯ КАМПИМЕТРИЯ V. БИОМИКРОСКОПИЯ И ОФТАЛЬМОСКОПИЯ

Cлайд 5

Cлайд 6

Cлайд 7

Cлайд 8

I. ПЕРВИЧНАЯ 1. ПО СОСТОЯНИЮ УГЛА ПЕРЕДНЕЙ КАМЕРЫ - ОТКРЫТОУГОЛЬНАЯ - ЗАКРЫТОУГОЛЬНАЯ - СМЕШАННАЯ 2. ПО СТАДИЯМ РАЗВИТИЯ - НАЧАЛЬНАЯ - РАЗВИТАЯ - ДАЛЕКОЗАШЕДШАЯ - ТЕРМИНАЛЬНАЯ 3. ПО СОСТОЯНИЮ ВГД - НОРМАЛЬНОЕ (ДО 27 мм) - УМЕРЕННО ПОВЫШЕННОЕ (28-32 мм) - ВЫСОКОЕ (БОЛЕЕ 32 мм) ПО ДИНАМИКЕ ЗРИТЕЛЬНЫХ ФУНКЦИЙ - СТАБИЛИЗИРОВАННАЯ - НЕСТАБИЛИЗИРОВАННАЯ II. ВТОРИЧНАЯ III. ВРОЖДЁННАЯ IV. ЮВЕНИЛЬНАЯ

Cлайд 9

I. ОТКРЫТОУГОЛЬНАЯ ГЛАУКОМА ПРОТЕКАЕТ НЕЗАМЕТНО ВНУТРИГЛАЗНОЕ ДАВЛЕНИЕ ПОВЫШЕНО (НЕ ВСЕГДА) ПРОГРЕССИРУЮЩЕЕ СУЖЕНИЕ ПОЛЯ ЗРЕНИЯ ЭКСКАВАЦИЯ ДИСКА ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА ОТКРЫТЫЙ УГОЛ ПЕРЕДНЕЙ КАМЕРЫ СНИЖЕНИЕ ЦЕНТРАЛЬНОГО ЗРЕНИЯ II. ЗАКРЫТОУГОЛЬНАЯ ГЛАУКОМА ПРОТЕКАЕТ ПРИСТУПООБРАЗНО, ГЛАЗ БОЛИТ СНИЖЕНА ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ РОГОВОЙ ОБОЛОЧКИ ОТЁК РОГОВОЙ ОБОЛОЧКИ ЗАСТОЙНАЯ ИНЪЕКЦИЯ МЕЛКАЯ ПЕРЕДНЯЯ КАМЕРА УГОЛ ПЕРЕДНЕЙ КАМЕРЫ ЗАКРЫТ КОРНЕМ РАДУЖКИ ЖАЛОБЫ НА РАДУЖНЫЕ КРУГИ

Cлайд 10

I. ОТКРЫТОУГОЛЬНАЯ ГЛАУКОМА - МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПИЛОКАРПИН β-БЛОКАТОРЫ (ТИМОЛОЛ, ОПТИМОЛ, АРУТИМОЛ) ТРАВАТАН,КСАЛАТАН АЗОПТ, ТРУСОПТ АНТИОКСИДАНТЫ СОСУДОРАСШИРЯЮЩИЕ ПРЕПАРАТЫ ТКАНЕВАЯ ТЕРАПИЯ - ЛАЗЕРНОЕ ЛЕЧЕНИЕ - ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ II. ЗАКРЫТОУГОЛЬНАЯ ГЛАУКОМА ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ: СИНУСТРАБЕКУЛЭКТОМИЯ

Cлайд 11

I. ЖАЛОБЫ ИРРАДИИРУЮЩАЯ ГОЛОВНАЯ БОЛЬ СНИЖЕНИЕ ОСТРОТЫ ЗРЕНИЯ РАДУЖНЫЕ КРУГИ ПРИ ВЗГЛЯДЕ НА ИСТОЧНИК СВЕТА II. ОБЪЕКТИВНО ЗАСТОЙНАЯ ИНЪЕКЦИЯ ОТЁК РОГОВИЦЫ МЕЛКАЯ ПЕРЕДНЯЯ КАМЕРА ШИРОКИЙ ЗРАЧОК ВГД ПОВЫШЕНО ДО 40-50 мм. рт. ст. III. ЛЕЧЕНИЕ: КОНСЕРВАТИВНОЕ ДО 12-24 ЧАСОВ С МОМЕНТА ПРИСТУПА. ЕСЛИ ВГД НЕ СНИЖАЕТСЯ – ИРИДЭКТОМИЯ. В ПЛАНОВОМ ПОРЯДКЕ – ТРАБЕКУЛЭКТОМИЯ.

ГЛАУКОМА - происходит от древнегреческого, означающего
зеленый, светло-голубой.
Глаукома - это тяжелое заболевание, встречающееся во всем
мире и как правило поражает лиц в возрасте после 40 лет, но
изредка встречается и в более молодом возрасте.
Глаукома составляет около 4% всех глазных заболеваний. Как
свидетельствуют результаты массовых профилактических
осмотров, среди здорового населения в возрасте 40 лет и
старше заболевание встречается в 1-2% случаев.
Во всех странах мира глаукома занимает одно из первых
мест, как причина слепоты.
Проблема успешной борьбы со слепотой от глаукомы не
только задача глазных врачей, но является и общемедицинской
задачей. Поэтому врачи всех специальностей должны знать
признаки этого заболевания и уметь лечить глаукому.
Обязанностью врачей всех специальностей является участие в
проведении активных профилактических мероприятий
способствующих раннему выявлению заболевания и лечению,
что предупреждает слепоту от глаукомы.

Классификация глауком

первичная
вторичная
врожденная

Первичная глаукома - одна из самых частых причин необратимой слепоты. В ее развитии различают 2 основных патофизиологических механизма:

нарушение оттока внутриглазной
жидкости в переднем отделе глазного
яблока;
атрофия зрительного нерва

Направление действия интраокулярного давления

Открытоугольная глаукома (ОУГ)

Патогенез открытоугольной глаукомы связан с нарушением
функции дренажной системы глаза, по которой осуществляется
отток жидкости из глаза. При гистологическом исследовании
глаз с ОУГ в дренажной зоне лимба всегда обнаруживаются
дистрофические изменения. В начальной стадии болезни
утолщаются трабекулярные пластины, суживаются
интратабекулярные щели и особенно склеральный синус. В
дальнейшем трабекула полностью перерождается, щели в ней
исчезают, склеральный синус зарастает. В последнее время
накопились данные, которые указывают на важную роль в
патогенезе ОУГ функционального блока шлеммового канала. Все
эти изменения в определенной мере зависят от нервных,
эндокринных и сосудистых нарушений, поэтому первичные
глаукомы сочетаются с такими заболеваниями, как
атеросклероз, гипертоническая болезнь, диабет, поражение
подбугорной области.
Как анатомические особенности глаукоматозного глаза, так и
характер и степень дистрофических изменений в дренажном
аппарате обуславливаются генетическими факторами, в связи с
чем, первичная открытоугольная глаукома часто носит
наследственный характер.

Очень часто ОУГ возникает и прогрессирует незаметно для
больного, который не испытывает никаких неприятных
ощущений и обращается к врачу когда замечает значительное
ухудшение зрения. Обычно в норме из-за некоторого застоя в
венах головы вследствие горизонтального положения тела во
время сна (утром) ВГД несколько повышено, а к концу дня оно
несколько понижается. Амплитуда колебаний Р в норме не
превышает 5 мм рт.ст. При глаукоме, эти колебания
значительно больше. Первым и ведущим признаком при
глаукоме является наличие офтальмотонуса больше 27 мм рт.
ст., и колебания в течении сеток свыше 5мм рт.ст. При
переходе из начальной стадии в развитую отмечается второй
признак глаукомы - изменение зрительной функции,
заключающийся в сужении поля зрения и снижение остроты
зрения. Обычно сужение поля зрения начинается с носовой
стороны. Третий кардинальный признак глаукомы –
расширение экскзвации диска зрительного нерва, развивается
в поздних её стадиях, вследствие расширения и выпячивания
кзади, под влиянием повышенного ВГД, решетчатой пластинки
и атрофии нервных волокон и глиальной ткани. Четвёртый
признак - ретинальный отек, который определяется по
увеличению размеров слепого пятна.

Псевдоэксфолиативная глаукома

Закрытоугольная глаукома (ЗУГ)

Главным звеном в патогенезе ЗУГ является блокада
угла передней камеры корнем радужной оболочки,
которая возникает в результате функционального
блока зрачка.
Функциональный или относительный зрачковый
блок возникает в глазах с чрезмерно передним
расположением хрусталика.
В таких глазах радужка плотно прилежит к передней
поверхности хрусталика, что затрудняет отток
жидкости из задней камеры в переднюю камеру. Это
приводит к повышению давления в задней камере
глаза и выпячиванию радужной оболочки кпереди,
вследствие этого угол передней камеры
суживается, а при определенных условиях угол
закрывается. Определенная роль в патогенезе ЗУГ
принадлежит генетическим, нервным, эндокринным
и сосудистым факторам.

Закрытоугольная глаукома встречается часто
(около 90% всех случаев). Эта разновидность
глаукомы обычно начинается с острого или
подострого приступа.
Диагноз ЗУГ во время острого и подострого
приступа поставить нетрудно. Для ранней
диагностики ЗУГ используют нагрузочные
пробы, из которых наиболее эффективная и
безопасная темновая и позиционная (лицом вниз).
Больного помещают на 1 час в темную комнату,
пробу считают положительной, если
офтальмотонус за этот срок повысится не
менее чем на 5мм рт.ст., а позиционная проба
заключается в том, что больного укладывают
на кушетку лицом вниз также на 1 час.
Повышение офтальмотонуса на 5 мм рт. ст. и
больше указывает на предрасположенность к
блокаде угла передней камеры. Эффект
темновой пробы связан с расширением зрачка в
темноте, позиционной пробы – со смещением
хрусталика под действием тяжести в сторону
роговой оболочки.

Ток внутриглазной жидкости при закрытоугольной глаукоме

Острый приступ глаукомы

Острый приступ - возникает под влиянием различных факторов, при
эмоциональных напряжениях, при длительном пребывании в темноте, при
медикаментозном расширении зрачка или без каких -либо видимых причин.
Больной жалуется на боль в глазу и голове, затуманенное зрение,
появление радужных кругов при взгляде на источник света. Болевые
ощущения связаны со сдавливанием нервных элементов корня радужной
оболочки и цилиарного тела.
При резко выраженном приступе могут проявиться тошнота, рвота.
Боли иррадиируют в отдельные органы - сердце, область живота, что
иногда служит причиной диагностических ошибок. При объективном
обследовании бросаются в глаза застойная инъекция сосудов глазного
яблока. Роговая оболочка отечная, как запотевшее стекло, передняя камера
мелкая (щелевидная) зрачок расширен.
Расширение зрачка связано с парезом его сфинктера, вызванном резким
повышением ВГД. Радужка отечная, формируются задние синехии. Глазное дно
видно в тумане:
диск зрительного нерва отечный, с нечеткими контурами. Нередко
можно видеть пульсацию артерии сетчатки и иногда геморрагии на диске и
около него.
Во время острого приступа ВГД повышается до 70 мм рт.ст., отток
жидкости из глаза прекращается полностью.
При гониоскопии выявляется полное закрытие угла передней камеры.
Подострый приступ глаукомы характеризуется теми же основными
симптомами, однако выражены они значительно слабее.

Скопление жидкости за стекловидным телом при злокачественной глаукоме – цилиарный блок

Дифференциальная диагностика острого приступа глаукомы и острого ирита (иридоциклита).

Острый приступ глаукомы Острый ирит
сопровождается жалобами
(иридоциклит). Радужных
на радужные круги при
кругов нет. Преобладают
взгляде на свет.
боли в глазу. Глаз
Преобладают
заболевает внезапно.
иррадиирующие боли.
Преобладает
Часто предшествуют
перикорнеальная
продромальные приступы.
инъекция. Роговица
Застойная инъекция
прозрачна.
сосудов. Роговица
Чувствительность
диффузно мутна.
роговицы сохранена.
Чувствительность
Глубина передней камеры
роговицы отсутствует.
нормальная или
Передняя камера мелкая.
неравномерная. Радужка
Цвет радужки не изменен,
гиперемирована, изменена
или изменен
в цвете, рельеф сглажен.
незначительно. Зрачок
Зрачок сужен. ВГД в норме
широкий, ВГД резко
или понижено.
повышено.

Классификация первичной глаукомы

Форма
Стадия
Состояние
ВГД
Динамика
зрительных
функций
Закрытоугольная
Открытоугольная
Смешенная
Начальная (I)
Развитая (II)
Далеко
зашедшая
(III)
Терминальная (IV)
Нормальное
(А) Т≤26мм.рт.ст
Умеренно
повышенное
(В) Т=26-32 мм
Стабилизированная
Нестабилизированная
рт.ст
Высокое (С)
Т≥33 мм рт.ст.
Острый приступ закрытоугольной глаукомы

Дополнительная схема классификации первичной глаукомы

Форма
Закрытоугольная
Разновидность
Со зрачковым блоком
Ползучая
С плоской радужкой
С витреохрусталиковым
блоком (злокачественная)
Место основной части
сопротивления оттоку
Претрабекулярная
ткань
Открытоугольная Простая
Псевдоэксфолиативная
Пигментная
Трабекулярная ткань
Интрасклеральная зона
(включая коллапс
шлеммова канала)
Смешанная
Комбинированное
поражение

Клинические признаки заболевания

В диагностике формы глаукомы, кроме клинической картины, важное значение имеет гониоскопия – метод осмотра угла передней камеры

Для этого необходимо наличие
щелевой лампы и гониолинзы.

Трехзеркальная линза Гольдмана. Применяется при гониоскопии – исследовании угла передней камеры.

Степень открытия угла передней камеры (Grade 0 – угол закрыт, Grade 4 – угол открыт)

Степень открытия угла передней камеры по Шафферу

Гониоскопическая картина при открытоугольной глаукоме

Гониоскопическая картина угла передней камеры при закрытоугольной глаукоме

Схема гониоскопической картины при пигментной глаукоме

Гониоскопическая картина при пигментной глаукоме

Угол передней камеры при врожденной глаукоме

Факолитическая глаукома

I. Начальная стадия. В этой стадии первичной
глаукомы не отмечается краевая экскавация
ДЗН и выраженных изменений в поле зрения.
Могут наблюдаться расширение
физиологической экскавации ДЗН, появление
небольших скотом в поле зрения (скотома
Бьеррума – рис А) и увеличение размеров
слепого пятна.
II. Развитая стадия. Для этой стадии
характерно стойкое сужение поля зрения на 100
с носовой стороны и его концентрическое
сужение. Имеется краевая экскавация ДЗН.
III. Далеко-зашедшая стадия. Эта стадия
характеризуется стойким сужением поля
зрения с носовой стороны или концентрически
до 150 от точки фиксации взора.
IV. Диагноз «Терминальная глаукома» может
быть установлен при полном отсутствии
зрения (Visus=0) или наличии светоощущения с
неправильной проекцией света (1/∞ l. incertae)
при наличии хотя бы частичной прозрачности
сред.

Автоматическая периметрия

Так видят больные при глаукоме

Развитая стадия (II)
Далекозашедшая стадия (III)

Зрительный нерв в норме
Глаукоматозная
экскавация

Зрительный нерв в норме
Глаукоматозная
экскавация

Физиологическая экскавация диска зрительного нерва

Расширение физиологической экскавации на начальной стадии глаукомы.

Краевая глаукоматозная экскавация при развитой стадии глаукомы

Тонометрия – объективный метод измерения внутриглазного давления

Для оценки внутриглазного
давления (ВГД) чаще применяют 10г
тонометр Маклакова и приняты
следующие градации: А –
нормальное давление (16 – 26 мм
рт.ст.); В – умеренно повышенное
(27-32 мм рт.ст.); С – высокое (33 и
выше мм рт.ст.)

Врожденная глаукома

Врожденная
глаукома

Врожденный иридокорнеоэндотелиальный синдром

Классификация вторичных глауком

1. Воспалительная и
послевоспалительная глаукома:
а) вызванная склеритами и
кератитами;
б) постувеальная;
в) при гетерохромной увеопатии.
2. Факогенная глаукома:
а) факотопическая;
б) факоморфическая;
в) факолитическая.
3. Сосудистая глаукома:
а) неоваскулярная;
б) флебогипертензивная.
4. Дистрофическая глаукома:
а) при отслойке сетчатки;
б) при иридокорнеальном
эндотелиальном синдроме;
в) при первичном системном
амилоидозе;
г) гемолитическая.
5. Травматическая глаукома:
а) контузионная;
б) раневая;
в) ожоговая;
г) радиационная.
6. Послеоперационная глаукома:
а) афакическая;
б) после кератопластики;
в) после операций при отслойке
сетчатки.
7. Неопластическая глаукома:
а) при внутриглазных опухолях;
б) при опухолях орбиты и
эндокринном экзофтальме.

Рубеоз радужки. Вторичная неоваскулярная глаукома

Факолитическая глаукома

Консервативное лечение

Для снижения ВГД широко используют миотики, которые делят на
холиномиметические и антехолинэстеразные. Под влиянием миотиков радужная
оболочка оттягивается от угла передней камеры, ее ригидность увеличивается и
бомбирование уменьшается. Этот механизм имеет значение при ЗУГ. Из
холиномиметиков применяют раствор пилокарпина гидрохлорида 1%, 2%, 4%,
карбохолин 0,75% – 3%. Недостатком холиномиметиков является кратковременность
их действия (4-6 часов).
В клинической практике применяют следующие миотики антихолинэстерозного
действия: фосфакол 0,02%, армин 0,05%, 0,01%, фосарбин 0,01%, пибуфин 0,025%,
тосмилен 0,1-1%.
Все эти препараты сильнее чем холиномиметики. Их миотическое действие
продолжается более суток. Длительное применение миотиков антихоленэстерозного
действия нередко вызывает развитие катаракты.
Симпатикотропные средства. Из этой группы препаратов для лечения глаукомы
используют адреналин, фетанол и эуспиран. Механизм гипотензивного действия связан
с улучшением оттока жидкости из глаза и к уменьшению образования водянистой
влаги. Хороший эффект дает адренопилокарпин. В Последние годы широкое применение
получили β-адреноблокаторы. Эти препараты снижают ВГД, подавляя продукцию
водянистой влаги. Тимолол 0,25% или 0,5% 1-2 раза в день.
Ингибиторы карбоангидразы - эти препараты уменьшают скорость образования
водянистой влаги на 50%. Наибольшее распространение получил ацетазоламид под
названием “диакарб”. Назначается внутрь 0,125-0,5 г 1-2 раз в день (наиболее часто
применяется О,25г 2-4раза).
Средства осмотического дейстивия: мочевина 10% р-р, маннитол в/в 20% р-р, аскорбат
натрия в/в 20% р-р, Глицероль внутрь.

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО И ПОДОСТРОГО ПРИСТУПА ГЛАУКОМЫ

В течение 1 часа назначают инстиляции 1-2%
пилокарпина в коньюнктивальный мешок каждые 15 мин.,
затем каждые 1/2 часа, а затем каждый час (2-3 раза).
Через 6 часов частота закапывания снижается до 6 раз в
сутки. Одновременно с миотиками назначается тимолол
или клофелин (2-3 раза в день), перорально диакарб (0,5г,
затем 0,25г 4-раза в день), глицерин (1-2 раза в день), в/м
лазикс, 2ч. горячие ножные ванны. Полезно 2-3 пиявки на
висок, через 3-4 ч в/м аминазин или литическуго смесь
(аминазин, димедрол, промедол). Если через сутки
приступ не купируется показана операция иридоэктомии.

Ток внутриглазной жидкости после иридэктомии

Лазерная трабекулопластика. Эффективна на ранних стадиях открытоугольной глаукомы. Безболезненная процедура и проводится в амбулаторных

условиях.

Иридэктомия – фистулизирующая операция, эффективная при закрытоугольной глаукоме

Хирургическая иридэктомия
Лазерная иридэктомия

Склерэктомия – фистулизирующая операция, при которой создается дополнительный путь оттока внутриглазной жидкости в интрасклеральные ве

Склерэктомия – фистулизирующая операция, при которой
создается дополнительный путь оттока внутриглазной
жидкости в интрасклеральные вены. Эффективна при многих
видах глауком и имеет множество модификаций.